减重时讯

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房中则教授

当前人体会接触多种多样的环境暴露物质，如塑料制品中的双酚A等内分泌干扰物已被证实可通过干扰脂质代谢，产生致胖效应。近年来，新的环境暴露物质也不断被识别，包括厨具中使用的全氟/多氟烷基化合物、微纳塑料等。基础科学研究表明，这些物质在肥胖的发生发展中发挥着关键作用。我们团队今年3月发表于Nature Communications的研究，也进一步阐释了环境污染物如何经由肠道菌群及其代谢通路诱发肥胖的具体分子机制。

从公共卫生的角度而言，尽可能减少人群对这类环境致肥因子的暴露，是肥胖早期预防的重要思路，也可为未来肥胖防控工作提供基础理论支撑。

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您团队2026年3月这项研究发现，向暴露于4-OHPhe的模型小鼠回补单形拟杆菌（Bacteroides uniformis）活菌或补充其下游代谢物猪去氧胆酸（HDCA），均能显著逆转肥胖代谢表型。这一发现为肥胖的精准干预提供了全新的思路。从机制验证到临床转化，您认为当前最大的挑战是什么？基于肠道菌群的干预策略距离真正的临床应用还有多远？

房中则教授

这项研究揭示了环境暴露因素可诱导肠道微生态发生重塑，引起单形拟杆菌丰度改变，进而调控与胆固醇代谢密切相关的胆汁酸信号通路，最终驱动肥胖发生的完整机制。

从防控层面，最理想的方案是从源头减少这类环境污染物的人群暴露。但现实挑战在于，目前国家层面尚缺乏强制性的政策来限制多环芳烃、全氟/多氟烷基化合物等致肥因子的暴露。另一方面，从益生菌或小分子代谢物角度进行干预以逆转环境因素所致肥胖，尚需一条完整的科学研究路径——包括有效性验证、安全性评价等临床循证证据的积累，距离临床落地仍有很长的路。

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房中则教授

尽管动物模型已经证实，通过基因敲除或药理学手段拮抗FXR信号在肥胖防控中具备潜在价值，但从动物实验到临床应用，核心障碍在于：如何通过临床试验证明FXR拮抗剂的有效性与安全性。这与新药研发的路径高度相似——需要完成系统的临床试验，开展严格的有效性和安全性评价，积累充分的科学循证，最终才能将这类小分子化合物开发成为真正的治疗药物。

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作为《肥胖症学——基础理论、诊断评估与体重管理》中肥胖症病因部分的主要编写者，在编写过程中，为了体现学科的系统性，您认为在阐述“病因学”时应该重点向临床医生或科研人员传递哪些关键认知？

房中则教授

肥胖症的病因极为复杂。目前，部分传统危险因素已得到充分证实——遗传因素是重要的致病原因，瘦素抵抗等激素调控异常也参与其中，药物因素、膳食因素同样可能诱发。然而，肥胖症的病因远未被完全阐明。

近年越来越多证据提示，环境致肥因素同样在肥胖症发病过程中扮演关键角色。因此，在编写专著病因学章节时，除收纳传统危险因素外，我们也希望纳入更多拥有充分科研证据支撑的新型危险因素。这些新型危险因素的纳入将为科研工作者、临床医师以及更广泛的政策制定者和公共卫生领域专家带来新启示：肥胖症发病是多机制共同参与的结果。这也将为后续开展肥胖症分型干预、发掘新治疗靶点提供重要的理论支撑。