减重时讯

于康教授:减脂为标,保肌为本——体重管理中的肌肉维护不容忽视!

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编者按:当体重秤上的数字持续下降时,我们常为“减重成功”而欣喜!但减去的体重中,究竟主要是脂肪,还是也包括了维系代谢、力量与活动能力的肌肉?这绝非一个细枝末节的问题!

在2026肥胖大会(COC2026)上,北京协和医院健康医学系、临床营养科的于康教授聚焦于减重过程中易被忽视的肌肉丢失问题,从认识肌少症及肌少性体脂异常入手,进而理解快速限能、蛋白质不足与运动缺失带来的风险,并提出了代谢衰老循环(metabaging cycle),探究营养与运动协同的干预策略。健康减重的核心,不仅在于“减掉多少体重”,更在于如何守住肌肉、维护功能并改善人体成分。

一、体重管理 为何不能忽略肌肉?

在体重管理中,“肌少性体脂异常”、“肌少性肥胖症”常被忽略。与单纯肥胖症不同,肌少性肥胖症不仅存在脂肪总量异常,还伴随脂肪的异位分布,以及肌肉量、肌肉质量和功能的下降。于康教授团队围绕肌少症建立了国内规模最大的肌少症队列(n=18700+例),涵盖健康人、孕妇、骨质疏松患者、多内分泌代谢卵巢综合征(PMOS)患者等多种人群在内的肌少症数据库和样本库。2021年,该团队首次提出中国居民肌少症筛查风险指数——“协和指数(PUMCH index)”,该指数纳入年龄、体重指数(BMI)、握力(GS)、小腿围(CC)4项简易指标,仅依靠基础人体测量与肌力检测即可快速计算,无需专业体成分设备,适合在不具备肌肉量检测条件的社区或康养机构开展筛查,可降低检测成本、拓展筛查范围[1]。

肌肉丢失带来代谢与功能双重风险!在减重过程中,若肌肉量显著减少,静息代谢率的下降会成为后续体重反弹的重要风险因素[2];肌力和体能的下降还会将风险扩展到功能层面,增加衰弱和跌倒的可能性[2]。对于老年人,甚至存在“减重悖论”——非意愿性或快速减重可能加剧衰弱和肌肉流失[3]。不仅如此,肌肉含量甚至影响癌症进展风险:一项针对高危肾透明细胞癌(ccRCC)人群的前瞻性临床队列研究发现,即使BMI正常,低四肢骨骼肌指数(ASMI)患者的生存率也显著降低,这表明充足的肌肉量能有效降低肿瘤进展风险[4]。因此,在评估减重成效时,不仅要关注体重/BMI的变化,更要关注肌肉量和肌肉功能。

二、肌肉为什么会在减重中流失?

“减重会不会丢肌肉?”答案是肯定的,但这一风险却常被低估!限能减重过程中,骨骼肌丢失量在总体重下降中的占比不容忽视,而且减重速度越快、热量缺口越极端,去脂体重的丢失占比往往越高(图1)[5];短期、数周的能量限制就会降低瘦体重,即便是运动人群也不例外[6]。药物减重也遵循这一规律:使用肠促胰素类药物等进行减重时,肌肉丢失同样与能量摄入骤减、蛋白质摄入不足等因素相关。其中,热量缺口大小、蛋白质摄入量及其分布、是否开展抗阻训练,是可干预的关键要素[7]。

图1. 限能减重对肌肉流失的影响

抗阻训练缺失同样是肌肉流失的关键因素。在限能基础上,加入有氧运动可减轻肌肉丢失程度;而加入抗阻训练,则能使肌肉量丢失最少,甚至有望维持(图2)。值得关注的是,老年人减重时更应警惕肌肉与功能损失,建议采取温和、渐进的减重方式,并结合运动,以尽可能改善身体成分并保护肌肉量。

图2. 不同限能减重模式的肌肉量变化

那么,导致肌少症/肌少性肥胖症的机制是什么呢?于康教授团队提出了“代谢衰老循环(Metabaging Cycle)”理论,为理解肌少症、肌少性肥胖症及体重管理提供了新的视角(图3)。研究发现,慢性无菌性炎症状态是全身骨骼肌流失和功能衰退的重要基础,高促炎状态与合成激素抵抗可能加速肌肉衰减[9]。脂肪与肌肉之间存在“此消彼长”的互动关系:肌肉萎缩合并脂肪浸润可在局部形成脂毒性环境,进一步加重肌肉流失[10]。此外,体脂肪随衰老呈现出物种保守的时序性变化,包括从外周脂肪库向中心脂肪库的重新分布、产热能力丧失以及骨髓内脂肪组织的扩张。因此,体重管理应从“肌肉—脂肪互动”视角出发,审视人体成分、代谢状态与功能结局。

图3. “代谢衰老循环”理论

三、营养与运动如何协同守住肌肉?

基于“代谢衰老循环”理论,于康教授团队参与发布和制定了一系列针对肌少症的营养管理专家共识与建议:《提升肌少症管理水平,助力健康老龄化进程:我国在肌少症领域的研究进展和实践探索》[11]、《基于“代谢老化循环”,重新认识老年人体重管理》[12]、《肌少症及合并慢性疾病患者的医学营养管理及运动干预专家共识(2024版)》[13]。

潜在营养干预包括增加膳食蛋白摄入、补充必需氨基酸、HMB(β-羟基-β-甲基丁酸)以及健康饮食等。这些措施可能通过促进合成代谢、抗炎和抗氧化等多重机制,对肌少症产生作用(图4)[14]。其中,亮氨酸可以刺激蛋白合成,推荐的每日最低摄入量为55 mg/kg[15,16];HMB可以抑制肌肉分解并促进肌肉合成,每日推荐 3g,最多不超过 6g。

图4. 营养干预通过多重机制对肌少症产生作用

能量方面,单纯肌少症每日25~35Kcal/kg,肌少性肥胖症人群控制在15~20Kcal/kg,减重超10%即可有效缓解胰岛素抵抗。蛋白质每日1.2~2.0g/kg,一半以上选择优质蛋白,三餐均匀吃吸收效果更佳。饮食中增加单不饱和脂肪酸摄入(占比>15%),每日补充2g 二十碳五烯酸(EPA);搭配Omega-3、益生菌、抗氧化营养素减轻慢性炎症。日常补足维生素D,让血25-OH-VD维持在40ng/ml以上。运动方面,每周累计300分钟有氧+抗阻结合训练,多重干预协同保护骨骼肌。研究表明,在营养+运动、单纯营养、单纯运动等不同干预组之间,营养+运动有助于改善肌肉量、肌肉力量和脂肪量相关结局[17]。

此外,于康教授团队提出了“脑-肠-肌轴”的概念,并开展靶向调控研究,证实肠道微生物在肠易激综合征(IBS)相关肌少症中起关键介导作用,为肌少症挖掘出新的营养干预靶点!该研究成果已获国际认可,并被2024年欧洲克罗恩病和结肠炎学会(ECCO)发布的《炎症性肠病膳食管理专家共识》收录引用[18]。

结语

体重管理不应只是更轻的体重,而应是更好的身体成分、更稳定的代谢状态与更可持续的生活能力。减重过程中,肌肉的改变必须被充分看见;基于“代谢衰老循环”,应重视“肌肉—脂肪互动”及其对临床结局和生活质量的影响。健康减重需要从“减脂”迈向“减脂+增肌并重”,在科学限能的同时,以合理营养、抗阻与有氧运动及个体化评估,共同守护肌肉这一关键的代谢与功能基础。

专家简介

于康 教授
  • 主任医师,教授,博导
  • 临床及科研博士后导师
  • 北京协和医院 临床营养科主任,健康医学系主任,主任医师,教授,博导;
  • 北京市临床营养治疗质量控制与改进中心 主任;
  • 中国营养学会 副理事长;首席专家(临床营养);中国营养学会肿瘤营养管理分会 主任委员;
  • 中国医师协会 营养医师分会 主任委员;
  • 中国医师协会 临床营养医师定期考核工作委员会 主任委员;
  • 中国胰腺病学会 (CAP) 科普及健康传播分会 副主任委员;
  • 中华医学会肠外肠内营养分会(CSPEN) NUSOC 协作组 副组长;营养代谢协作组 副组长;
  • 北京营养师协会(BDA)理事长;
  • 中国科协临床营养学首席科学传播专家;
  • <中华临床营养杂志> 、SCI杂志IVJRN、卓越期刊 <亚太临床营养杂志 APJCN>,副总编;
  • 2025年度入选 斯坦福-爱斯维尔 <全球2%顶尖科学家> 榜单
  • 发表论文 256 篇;SCI文章 66 篇;主编学术专著 16部;主持各类课题 16项;制定国家卫生行业标准 4 项;
  • 荣获:中国营养科学技术奖一等奖、北京市科技进步三等奖、上海市科技进步二等奖、国之名医优秀风范奖、全国科普先进工作者奖、中华医学会科普突出贡献奖、中国好医生奖等。

参考文献:

1. Cell Proliferation, 2021, 54(2):e12989

2. Int J Obes (Lond), 2022, 46(6):1168-1175

3. J Nutr Health Aging, 2008, 12(7):487-491

4. 中华临床营养杂志, 2022,30 (4):210-217

5. Obesity, 2024, 32(1):32-40

6. Int J Sports Med, 2001, 22 (4):310-316

7. Obes Rev, 2025, 26(1):e138418. J Clin Lab Anal, 2019, 33(9):e229639. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2019, 10(3):586-60010. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2022, 13(2):781-79411. 中华健康管理学杂志,2024, 18 (11):793-79712. 中华健康管理学杂志,2024, 18 (11):801-80413. 中华老年医学杂志,2019, 38 (11):1193-119714. Drugs Aging, 2017, 34(11):833-84015. 中华老年医学杂志,2019, 38 (11):1193-119716. 中华老年医学杂志,2021, 40 (8):943-95217. Applied Physiology, Nutrition and Metabolism (APNM).2021,46:494-50018. Journal of Crohn's & Colitis, 2025, 19(9):jjaf122.

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