一、肥胖与骨骼

由于代谢和炎症因素，肥胖可引起与骨骼相关的多种慢性疾病，包括骨关节炎和骨质疏松。其中肥胖与骨质疏松和骨关节炎之间的关系是研究的热点领域。

肥胖与骨代谢是相互关联的。一方面，成骨细胞和脂肪细胞均来源于一种间充质干细胞，有同等向脂肪细胞和成骨细胞分化的倾向；另一方面，肥胖和骨质疏松、骨关节炎均与氧化应激反应和促炎性细胞因子增多有关。肥胖的特点是与全身慢性低度炎症相关的脂肪组织增加，除了调节能量代谢，脂肪因子还是肥胖和骨骼肌肉疾病发展之间的纽带。

二、肥胖相关骨病

骨质疏松

骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种骨密度降低、骨量丢失和骨强度下降的全身性疾病。早期研究表明，肥胖对骨骼有保护作用，肥胖或超重患者骨折风险较正常BMI者略低，肥胖症患者较高的骨密度归因于较高的机械负荷和激素活性的结合；但是越来越多的研究表明，肥胖和超重不利于骨骼健康，可增加骨折风险。这可能是多种因素共同作用的结果，与炎症因子分泌、瘦素分泌增多及脂联素分泌减少有关[1]。

瘦素是脂肪组织分泌的细胞因子之一，通过外周和中枢两个系统调节骨代谢。①外周系统。瘦素直接作用于骨髓间充质干细胞，促进其向成骨细胞发育；同时瘦素作用于成骨细胞促进其增殖、矿化，抑制凋亡。因此，瘦素在外周对骨骼的直接作用可以提高骨密度。②中枢系统。瘦素结合下丘脑神经元上相应的受体，激活交感神经系统，释放肾上腺素及去甲肾上腺素，通过NF-κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）及其配体（RANKL），激活破骨细胞，降低骨密度。因此，瘦素在中枢系统可降低骨密度。由于在外周和中枢系统的作用截然相反，瘦素与骨密度的关系尚无定论。

脂联素是另一种重要的脂肪因子。骨前体细胞、成骨细胞和破骨细胞都表达脂联素受体，关于脂联素对骨形成和转化的影响有相互矛盾的研究结果，一些在细胞内和体外小鼠模型中的研究提示脂联素具有促成骨作用，可促进成骨细胞分化和活性增强，同时降低破骨细胞生成水平。目前人群研究发现，脂联素浓度和骨骼活性之间呈负相关。

肥胖症患者处于慢性炎症状态，分泌炎症细胞因子，如IL-17、IL-1和TNF-α等。IL-1通过RANK/RANKL/OPG通路，介导破骨细胞生成并抑制其凋亡，导致骨吸收增加。TNF-α是T细胞分泌的炎症介质，在关于绝经后女性OP的研究中发现，TNF-α在骨髓中过表达，通过激活NF-κB和PI3K/AKT信号通路促进RANKL诱导的破骨细胞形成。

骨关节炎

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的关节疾病，大约每8个成年人中就有1人发生OA，以局部炎症、软骨损伤、剧痛、关节运动障碍为特征。临床研究和动物实验表明，OA与衰老、肥胖、性别及年龄有关。由于肥胖对骨关节的力学作用，超重或肥胖人群发生膝关节OA的风险增加，因此肥胖是膝关节等负重关节发生OA的重要可控风险因素。也有研究发现，肥胖症患者非负重关节（如手部）发生OA的风险也有所增加。近年来，人们的体力劳动逐渐减少，但OA发病率却较前明显上升，由此推断OA是生物力学因素和代谢炎症共同作用的结果[2]。

骨折

流行病学调查显示，OP患者发生骨质疏松性骨折的风险高达40%，骨质量由骨密度和骨强度共同决定，是骨折风险的主要决定因素。研究表明，肥胖症患者的骨骼质量发生变化。有证据表明，肥胖症儿童的骨折风险较高，可能与骨矿化异常、平衡失控、摔倒时更严重的创伤有关[3]。

三、肥胖相关骨病的预防、治疗及综合管理

肥胖作为全身性代谢紊乱疾病，可通过机械负荷、慢性炎症、脂肪因子异常分泌等多种途径诱发或加重骨质疏松、骨关节炎等骨骼病变，是临床骨骼疾病进展的独立危险因素。因此，科学管控体重、开展个体化综合干预，是临床预防、治疗肥胖相关骨病的核心环节。肥胖的发病与饮食结构、运动习惯、内分泌、遗传等多重因素相关，病程进展复杂，单一的药物或运动治疗难以实现理想的控重与护骨效果。目前临床公认的基础干预方案为生活方式干预，以科学化膳食调控和规律运动训练为基石，贯穿疾病预防与治疗全程。临床常用的减重膳食模式包含低热量均衡饮食与生酮饮食，低热量饮食可精准控制每日总热量摄入，减少脂肪堆积，同时保证蛋白质、矿物质摄入，最大限度保护骨骼与肌肉功能；生酮饮食通过改变机体供能模式消耗脂肪，适用于顽固性肥胖患者，临床需严格把控配比，避免营养失衡。在饮食干预基础上，可结合药物辅助减重，奥利司他作为临床一线胰脂肪酶抑制剂，可有效抑制肠道脂肪吸收，长期规范服用1～4年可帮助患者平均减重3 kg，安全性较高。但临床需重点警惕减重带来的骨骼损伤风险，快速节食减重易引发机体维生素、钙、磷等营养素缺乏，而减重手术患者易出现持续性维生素D缺乏，进而诱发骨量流失、骨质疏松，需提前干预、动态防控。

减重与骨关节炎

肥胖患者体脂超标，全身负重关节长期承受超额机械压力，易出现关节磨损、疼痛、活动受限等症状，进而形成久坐少动的不良生活习惯。长期缺乏运动可导致骨骼肌量流失、肌肉力量下降，机体基础能量消耗进一步降低，脂肪堆积问题加剧，同时脂肪组织异常分泌多种炎症因子与脂肪因子，持续刺激关节滑膜，加重软骨损伤与局部炎症，使肥胖与骨关节炎形成恶性循环，加速病情进展。多项临床对照试验证实，对超重及肥胖型膝关节骨关节炎患者实施饮食调控、规律运动的综合干预方案，连续干预18个月后，患者平均体重下降5%，关节肿胀、疼痛症状显著缓解，膝关节活动功能整体改善18%，可有效延缓关节病变进展。对于重度病态肥胖、单纯生活方式干预效果不佳，或因关节疼痛无法耐受运动的患者，代谢减重手术是高效的治疗手段。临床数据显示，患者术后BMI持续下降，且降幅稳定达到6 kg/m2、维持3个月以上时，可有效减轻关节机械负荷，改善关节间隙狭窄问题，延缓关节软骨退行性病变，降低晚期关节畸形、致残风险[4]。

代谢减重手术、运动与OP

相较于减重对骨关节炎明确的改善作用，减重干预对骨质疏松的影响存在明显争议，临床研究结论尚未统一。多数研究表明，肥胖状态与快速减重行为均可能损伤骨骼健康，诱发皮质骨密度下降、骨微结构破坏。尤其是极低热量节食减重模式，短期内快速消耗机体脂肪与营养储备，会干扰骨代谢平衡，抑制成骨细胞活性、加速骨吸收，大幅提升骨质疏松及骨折发病风险。代谢减重手术是目前治疗病态肥胖的核心手段，减重效果确切，但手术会改变胃肠道吸收功能，导致钙、维生素D等骨骼关键营养素肠道吸收不足，叠加术后机体激素水平波动，患者术后骨量流失速度加快，骨质疏松发病风险显著升高。因此临床需建立规范化诊疗流程，术前全面评估患者骨密度、营养指标与骨代谢水平，术后长期补充钙剂与维生素D，动态监测骨营养状况与骨量变化，及时干预骨损伤问题。运动干预是预防和改善骨质疏松的无创有效手段，干预效果贯穿全生命周期。青春期规律高强度运动可有效提升人体骨峰值，储备充足骨量，延缓中老年骨流失速度。对于中老年人群，有氧运动适配性更佳，其中步行操作简单、安全性高，是临床首选干预方式。虽低强度有氧运动力学刺激较弱、起效缓慢，但长期坚持可有效改善机体血液循环、调节骨代谢，维持骨密度稳定，降低骨质疏松发病风险[5,6]。

总结

目前，肥胖与骨骼之间的联系被广泛研究，但结果并不一致。肥胖通过多种机制影响骨骼健康，包括体重、脂肪分布、骨形成及骨吸收过程、促炎性细胞因子及骨髓微环境。脂肪组织通过分泌细胞因子与骨骼相互作用，调节骨骼代谢。BMI作为目前肥胖诊断的公认指标也存在一定的局限性，它不能区分肌肉含量和脂肪含量，不能提供体脂分布的指标。因此，根据BMI判断肥胖对骨量或者OA影响的准确率偏低。鉴于肥胖症发病率居高不下，越来越多的人认识到肥胖的危害，开始积极减重。进一步探索肥胖与骨代谢性疾病的相关性，对于发现OP、OA及骨折相关疾病的新的治疗靶点有一定的指导意义。

参考文献：

[1] Sulimani R. Obesity and bone health: reconciling the density-fragility paradox.Front Endocrinol (Lausanne). 2026;17:1864169.

[2] Sobieh BH, El-Mesallamy HO, Kassem DH. Beyond mechanical loading: The metabolic contribution of obesity in osteoarthritis unveils novel therapeutic targets.Heliyon. 2023;9(5):e15700.

[3] Fintini D, Cianfarani S, Cofini M, et al. The Bones of Children With Obesity.Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:200.

[4] Vincent HK, Heywood K, Connelly J, Hurley RW. Obesity and weight loss in the treatment and prevention of osteoarthritis.PM R. 2012;4(5 Suppl):S59-S67.

[5] Mele C, Caputo M, Ferrero A, et al. Bone Response to Weight Loss Following Bariatric Surgery.Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:921353.

[6] Palermo A, Tsourdi E, Yavropoulou MP, et al. The Effects of Obesity and Weight Loss Interventions on Bone Health: A Narrative Review.Curr Diab Rep. 2025;25(1):52.

本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。